از دکتر مزدک سجادی

 

هیپوگلیسمی (کاهش قند خون) بیماری نامشخص ولی احتمالا با منشاء عفونی می باشد. این عارضه با درصد پایین مبتلایان در گله، افزایش ناگهانی تلفات حداقل به مدت 3 روز و کاهش قند خون مرغان مبتلا مشخص میگردد.

اگر چه بروز این عارضه بیشتر در جوجه های 7 تا 14 روزه می باشد ولی در سنین بالاتر  و حتی تا 42 روزگی نیز ممکن است دیده شود.  لرزش خفیف سر ، کوری، عدم تعال و در حالات پیشرفته بیهوشی، از نشانه های عمده کلینیکی مبتلایان میباشد. بهبودی به خودی خود صورت گرفته ولی سندرم عدم رشد و عوارض مفصلی میتواند بعنوان آثار ثانویه در گله بروز کند.

عارضه سندرم مرگ ناگهانی برای اولین بار در سال 1986 در گله های گوشتی شبه جزیره Delmarva در آمریکا مشاهده گردید و سپس در سال 1991 در 41 گله تجارتی و در 3 گله تحت آزمایش نیز بروز کرد.

اگرچه سالهای بعد درصد گله های مبتلا به این عارضه در Delmarva کاهش یافت معهذا در سایر نقاط آمریکا و دنیا روند رو به افزایش داشته است. با توجه به ناشناخته بودن علت این عارضه و با توجه به کاهش شدید قند خون در مبتلایان به عنوان تنها نشانه مشخص و نیز ابتلاء طبیعی جوجه های جوان مبتلا به عوارض عفونی متعدد، معهذا تاکنون ارتباط عوامل عفونی با این بیماری معلوم نشده است.

این بیماری با 2 تیپ کلینیکی A و B قابل تشخیص میباشد. در تیپ A  شدت بیماری بیشتر ولی دوره آن کوتاهتر میباشد. در تیپ B شدت بیماری کمتر ولی طول دوره آن برعکس، طولانی تر میباشد.

با توجه به وجود دو حالت متفاوت کلینیکی و سیر دوره بیماری متفاوت از یکدیگر، میتوان نتیجه گرفت که HSMS سندرمی با عامل ایجاد کننده مشخص می باشد که تحت تأثیر عامل غیر از اولیه، به صورتهای دیگر نیز بروز کرده و یا اینکه چندین عامل می توانند در بروز آن نقش داشته باشند.

بروز و انتشار HSMS

این عارضه علاوه بر امریکا در کانادا، کلمبیا، اروپا، انگلستان، جامائیکا، گایانا، مالزی، پورتوریکو، افریقای جنوبی، تایلند و ترینیداد نیز گزارش شده است. عارضه به طور عمده نیمچه های گوشتی را مبتلا کرده ولی نیمچه های مادر و تخمگذار نیز نسبت به آن حساس میباشند.

عامل بیماری

عامل بیماری HSMS هنوز به طور قطعی تشخیص داده نشده است. سروتیپ 12 آدنوویروس طیور که موجب بیماری زایی در جنین و جوجه ها میشود اگر چه از گله آلوده جدا گردیده ولی عامل ایجاد کننده HSMS نمیباشد.

گنجیدگی های داخل کبد که توسط آدنوویروس ها ایجاد می گردند در گله گوشتی با تلفات بالا و افت قند خون (هیپوگلیسمی) دیده شده است. با این وجود شواهد مستدلی مبنی بر وجود عفونت آدنوویروسی در سایر گله های مبتلا به HSMS وجود ندارد.

واکسن خوراکی تهیه شده از محلول سالین هموژنیزه گرفته شده از عصاره مدفوعی – روده ای که از داخل فیلتر های 45/0 میلی متری گذرانده شده است و یا محلول سالین بافره فسفاته هموژنیزه گرفته شده از عصاره مغز برای واکسیناسیون علیه بیماری در جوجه هایی که احتمال درگیری در آنها وجود دارد استفاده میشود.

عامل سندرم مرگ و میر ناگهانی ناشی از افت قند خون را میتوان از طریقه ذیل تکثیر نمود:

  • اجرام ویروسی را از روده جوجه های آلوده جدا کرده و داخل محلول گرادیانت رنوگرافین مخلوط می نمایند.
  • اجرام ویروسی را فیلتر کرده ( از داخل فیلتر پرولین 22/0 میلی متر گذرانده) هموژنیزه نموده و میکشند  و از طریق کیسه زرده به جنین SPF ( فاقد عارضه مذکور) 72 ساعت زودتر وارد مینمایند. اخیرا عصاره پانکراس خالص هموژنیزه شده نیز برای تکثیر عامل HSMS به کار میرود.

این یافته ها مشخص میکند که حداقل یک نوع از HSMS توسط عامل عفونی ایجاد میشود که قابلیت فیلتراسیون و آلوده نمودن جنین SPF را از طریق کیسه زرده خواهد داشت.

در مواردی که سعی بر جدا کردن عامل بیماری شده است سویه های آرکانزاس برونشیت و ویروس آنسفالومیلیت طیور نیز جدا شده است معهذا نقش این دو ویروس در این عارضه تاکنون مشخص نشده است.

برای تکثیر عامل HSMS، جوجه های یکروزه تا 5/2 روزه  را آلوده میکنند. حدود 2 هفته بعد خوراک جوجه ها به مدت  2 تا 6 ساعت قطع میشود. در بعضی موارد از اسپری آب خنک که استرس متوسطی ایجاد مینماید استفاده میشود. علائم کلینیکی HSMS 5/1 تا 4 ساعت پس از قطع خوراک و ایجاد استرس تظاهر پیدا میکند. میزان قند پلاسما به طور جدی در جوجه های مبتلا تا mg/dl 17 کاهش می یابد.

در جوجه های گروه کنترل و آلوده نشده، استرس و قطع غذا آزمایش را تحت تأثیر قرار نمیدهد و میزان قند پلاسما بیشتر از 150میلی گرم بر دسی لیتر باقی می ماند.

HSMS همچنین هنگامی که پرندگان از حشرات ناقل موجود در بستر آلوده تغذیه نمایند شیوع مییابد. استفاده از مواد اولیه با منشأ حیوانی در جیره غذایی، گرسنگی دراز مدت در جوجه، استرس و احتمالاً مایکوتوکسین ها از فاکتورهای ایجاد کننده و تشدید کننده عارضه میباشند.

تغذیه با کنجاله کلزا باعث ایجاد بیماری در جوجه ها نمیگرد.

بیماری زایی و هم گیری بیماری

علائم کلینیکی شامل تجمع و بهم ریختگی جوجه ها، لرزش ، کوری، صدای خس خس بلند، بسترخواری، تلوتلو خوردن، دمر افتادن با پاهای کشیده شده به سمت بیرون و کما می باشد. تأثیر منفی در رشد  نرها معمولا بیشتر است، جوجه ها معمولا اسهال نخواهند داشت، اما معمولاً مدفوعشان موکوسی نارنجی خواهد بود. ضایعات ماکروسکوپی اختصاصی در این بیماری وجود ندارد. ندرتاً خونریزی  نکروز در کبد دیده میشود. عوارضی شامل انتریت خفیف و تجمع آب در داخل قسمتهای پایینی روده و موکوئیدهای نارنجی در ژژنوم دیده میشود. ضایعات میکروسکوپی نیز غیر اختصاصی بوده و شامل ضایعاتی مشابه حالت ماکروسکوپی می باشند.

جوجه ها با ضایعات ماکروسکوپی کبد، مبتلا به نکروز ثانویه کبدی که باعث فیبروزه شدن عروق کبدی میگردد میباشند.

ندرتاً ضایعات عروقی مشابه در روده ها و بافتهای لنفوئیدی وابسته به آنها نیز یافت میشود. ریکیت (کمبودهای تغذیه ای ناشی از فقدان یا عدم تعادل (Ca ، P ، ویتامین D3) باعث این بیماری می شوند) و نکروز شدید لنفاوی در بورس فابریسیوس نیز در جوجه های مبتلا دیده میشود. با این حال این علائم به ندرت دیده میشوند.

بیماری ایجاد شده به طور آزمایشی در حدود 10 تا 12 روز دوره انکوباسیون دارد. در این زمان جوجه ها شروع به دفع مدفوع آبکی همراه با مواد غذایی هضم نشده می نمایند، گیج و سرگردان بوده و دور هم جمع میشوند.

اگر خوراک جوجه ها قطع نشود و استرس نداشته باشند این سوء هاضمه و گیجی و آشفتگی مربوط به آن فقط به طور ظاهری دیده میشود. جوجه هایی که زنده بمانند به طور دائم گیج خواهند بود. پلاسمای جوجه های دارای هیپوگلیسمی معمولا بی رنگ یا زرد کمرنگ است و این در حالی است که جوجه های سالم دارای پلاسمای زرد پررنگ می باشند. فاکتور رشد 1 با عملکرد مشابه انسولین ( IGF-1) یک هورمون مربوط به رشد است که به طور آشکار در جوجه های مبتلا پایین خواهد بود.

جوجه های مبتلا به هیپوگلایسمی حاد- چه آلوده شده در مرغداری چه آلوده شده به روشهای آزمایشگاهی- به طور آشکار افت میزان گلوکاگون پانکراس دارند. این در حالی است که پانکراس جوجه ها از نظر بافت شناسی سالم و فاقد هرگونه سلول نکروزه می باشد. این تئوری وجود دارد که عفونت ویروسی ناشی از HSMS فقط وظیفه متوقف نمودن تولید گلوکاگون پانکراس بدون آسیب رساندن به سلولهای تولید کننده گلوکاگون را دارند.

تشخیص

بیشترین میزان مرگ و میر در 7 تا 21 روزگی اتفاق می افتد ولی به معنای این نیست که اگر تلفات در این زمان زیاد گردید حتما جوجه ها مبتلا به HSMS می باشد. تعداد زیادی از جوجه ها ممکن است درگیر شوند و تلفات به علل مختلف ممکن است حادث گردد. تشخیص HSMS از طریق آزمایشات معمول کلینیکی و تشخیص کمبود گلوکز خون ( کمتر از mg/dl 150) قطعی خواهد بود.

درمان و پیشگیری

درمان قطعی و مشخص برای این بیماری وجود ندارد. کم کردن استرس گرمایی و سرمایی، پایین آوردن سطح آمونیاک موجود در سالن، تهویه مناسب، کاهش سروصدا، مدیریت خوراک دهی و تأمین آب جزو عوامل کمک کننده در پایین آوردن احتمال بیماری است. جوجه های مبتلا باید جدا شده و در محیطی مناسب با غذا و آب کافی نگهداری شوند و شرایط برای آرامش آنها فراهم گردد.

مولتی ویتامین ها، الکترولیت ها و ویتامین E مایع برای کاهش مرگ و میر مناسب است.

کنترل نور و برنامه نوردهی مناسب برای جلوگیری از کاهش HSMS مناسب است زیرا که ترشح ملاتونین که در حالت تاریکی افزایش می یابد باعث گلیکوژنز میشود. کنترل بستر و حشرات موجود در آن، واکسیناسیون گله های مولد گوشتی با واکسن های کشته از عوامل مهم کنترل این بیماری می باشند.

آزمایشات نشان داده است که واکسیناسیون با واکسن زنده موثر نمیباشد.